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REGIONE LAZIO - Linee guida di assistenza al bambino e adolescente con diabete di tipo 1 |
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LEGISLAZIONE
LAZIO PER IL DIABETE |
COMPLICANZE TARDIVE È stato dimostrato che l'iperglicemia cronica determina il graduale insorgere delle complicanze tardive questo soprattutto a carico della retina e del rene ma anche a carico del sistema nervoso periferico e del sistema cardiovascolare. Esse sono dovute ad alterazioni fisiopatologiche, come la glicosilazione ossidativa e l'alterazione della membrana basale, con conseguente danno del microcircolo ("microangiopatia diabetica"). Una condizione di iperglicemia persistente favorisce alterazioni, sia qualitative che quantitative, della membrana basale, soprattutto a carico dei piccoli vasi che aumentano di spessore, ma anche di permeabilità, per cui si ha un rallentamento del microcircolo con formazione di essudati o emorragie, soprattutto a livello della retina e del glomerulo renale. La retinopatia diabetica è la prima causa di cecità nell'età lavorativa nel mondo occidentale e la nefropatia diabetica è la causa principale di insufficienza renale terminale che richiede un trattamento di dialisi peritoneale o di emodialisi, o di trapianto renale. La neuropatia diabetica e l'arteriopatia obliterante dovuta al diabete sono le cause principali di amputazione non traumatica degli arti e le ragioni che rendono insostenibile la qualità di vita del paziente diabetico in età adulta. La malattia vascolare aterosclerotica o "macroangiopatia" costituisce una complicanza cronica di grande importanza sia in termini di morbilità che di mortalità. Le complicanze in fase conclamata richiedono ricoveri frequenti, tempi di degenza molto lunghi, trattamenti molto impegnativi e altissimi costi economici e sociali. Sono quindi necessarie tutte quelle iniziative volte ad attuare progetti di prevenzione, basati sull'educazione all'autocontrollo, sull'eliminazione dei fattori di rischio, sulla cura intensiva per migliorare il controllo metabolico, sullo screening della complicanze che deve essere attuato fin dall'età pediatrica e in ogni caso fin dall'esordio della malattia. Una stretta collaborazione tra strutture sanitarie nazionali, regionali e centri di diabetologia periferici può permettere un'efficace prevenzione. 1. RETINOPATIA DIABETICA Per quanto riguarda la retinopatia diabetica, tale complicanza è classificata in stadi di diversa gravità: 1. PRIMO STADIO: (RETINOPATIA NON PROLIFERATIVA) Questo consiste nella dilatazione e maggiore permeabilità dei capillari retinici con formazione di microaneurismi e microemorragie; non si hanno disturbi del visus e tali lesioni possono essere reversibili. 2. SECONDO STADIO (RETINOPATIA PRE-PROLIFERATIVA) Questo consiste nella distruzione dei capillari retinici, dilatazione delle vene retiniche, comparsa di infarti retinici con formazione di macroaneurismi e macroemorragie; in tale stadio iniziano i disturbi del visus e tali lesioni sono irreversibili. 3. TERZO STADIO (RETINOPATIA PROLIFERATIVA) Questo consiste nel ridotto afflusso di sangue alla retina, proliferazione di nuovi vasi anche in prossimità del corpo vitreo e del nervo ottico e formazione di macroemorragie; l'acuità visiva può essere ridotta fino ad arrivare alla cecità. Per la diagnosi e la prevenzione è necessario effettuare regolari controlli oculistici. È indispensabile, soprattutto dopo i 5 anni di malattia, praticare una volta l'anno un esame del fondo dell'occhio o la retinografia e, in casi dubbi, la fluorangiografia retinica per evidenziare un eventuale disturbo iniziale che, se è presente al 1m stadio, può essere ancora reversibile. Il buon controllo metabolico soprattutto nel periodo puberale, il trattamento precoce dell'ipertensione, lo screening periodico, sono fondamentali nella prevenzione della retinopatia; la laserterapia è oggi il trattamento d'elezione del 3zo stadio di tale complicanza. 2. NEFROPATIA DIABETICA Per valutare la gravità e la progressione della nefropatia diabetica si prende in esame l'escrezione di albumina nelle urine. Questo test è utile eseguirlo almeno una volta l'anno a partire dal secondo-terzo anno dall'esordio del diabete. Le caratteristiche chimico-fisiche (basso peso molecolare, carica negativa), rendono l'albumina una proteina ideale per individuare un danno glomerulare in fase precoce. L'escrezione urinaria di albumina si misura in microgrammi al minuto (microg/min.); nel bambino normale è compresa tra 2 e 6 microg/min. Se l'escrezione è superiore a 20 microg/min si parla di microalbuminuria, se superiore a 200 microg/min di macroalbuminuria. La diagnosi deve essere confermata per almeno tre volte nell'arco di sei mesi in quanto la presenza di albumina nelle urine può essere dovuta anche ad un'infezione delle vie urinarie, ad un pasto iperproteico o agli effetti di un esercizio fisico intenso effettuato nel giorno precedente. È molto importante nel bambino diabetico, inoltre, controllare periodicamente la pressione arteriosa che, se persistentemente elevata, può accelerare lo sviluppo di una nefropatia iniziale; in tal caso si rende necessario un trattamento con farmaci anti ipertensivi (ACE-inibitori) e con una dieta ipoproteica. In questa fase, è indispensabile migliorare il controllo metabolico; è stato, infatti, dimostrato che, anche per la nefropatia diabetica, è soprattutto l'iperglicemia cronica, più che la presenza di fattori genetici ed ambientali, la causa che può favorirne la progressione. Se infatti l'insufficienza renale si manifesta clinicamente con proteinuria, ipertensione e iperazotemia il danno renale diventa irreversibile e tende a determinare una progressiva riduzione della funzionalità renale. Anche la nefropatia diabetica viene classificata in stadi: 1. PRIMO STADIO: si ha in fase precoce un aumento della filtrazione glomerulare, del flusso ematico renale ed aumento del volume dei reni; tali alterazioni sono solo funzionali, reversibili e legate allo squilibrio metabolico iniziale. 2. SECONDO STADIO: si ha nelle prima decade dopo l'esordio; è uno stadio silente, caratterizzato da un'iperfunzione e un aumento del volume dei reni, senza manifestazioni cliniche o alterazioni di laboratorio, ma in cui iniziano a presentarsi anomalie strutturali a livello glomerulare. 3. TERZO STADIO: detto anche della nefropatia incipiente, tende a manifestarsi nella seconda decade dopo l'esordio ed è caratterizzato da microalbuminuria persistente ed ipertensione. È uno stadio in cui si può avere ancora una situazione di reversibilità o di mancata progressione. 4. QUARTO STADIO: si ha una nefropatia clinicamente manifesta, con proteinuria, iperazotemia e grave ipertensione; tende a manifestarsi nella terza decade dopo l'esordio ed è caratterizzato dalla irreversibilità della sintomatologia e delle alterazioni di laboratorio. 5. QUINTO STADIO: in questo stadio la funzionalità renale è gravemente ridotta con progressiva insufficienza renale che richiede un trattamento dialitico. Ai fini della prevenzione è necessario controllare periodicamente fin dall'età pediatrica: la microalbuminuria, la pressione arteriosa, effettuare una dieta ipoproteica (proteine: 13-14% dell'apporto calorico totale) e valutare, dopo 10 anni di malattia, la filtrazione glomerulare. 3. NEUROPATIA DIABETICA Circa il 30-40% dei soggetti affetti da diabete di tipo 1 presenta, dopo 20 anni di malattia, dei disturbi nervosi per interessamento del sistema nervoso periferico o autonomico. Si può verificare una sintomatologia caratterizzata da diminuzione della sensibilità tattile e/o dolorifica, formicolii, dolori e crampi muscolari soprattutto durante la notte, iporeflessia, ipotonia a livello di entrambi gli arti inferiori. Più tardivo è in genere l'interessamento del sistema nervoso autonomo che si manifesta con ipotensione ortostatica, sudorazione, diarrea notturna, difficoltà allo svuotamento vescicale con conseguente facilità alle infezioni, disturbi del ritmo cardiaco, alterazioni delle pupille, impotenza sessuale. La progressione della neuropatia può essere arrestata migliorando e, soprattutto, ottimizzando il controllo metabolico. Lo screening di tale complicanza deve essere eseguito dopo 10 anni di malattia (ogni 1-2 anni) mediante valutazione dei sintomi clinici, esame neurologico, valutazione quantitativa della sensibilità, studio elettrodiagnostico e prove della funzione autonomica. I sintomi sono classificati come motori (spasmi, crampi) e sensitivi (parestesie, dolore) e negativi, relativi a deficit motori o sensitivi; a tal fine vengono utilizzati sistemi di quantificazione mediante punteggio tramite questionario, che risulta particolarmente utile per seguire il paziente nel tempo. La valutazione quantitativa della sensibilità si pratica valutando la sensibilità vibratoria, la sensibilità termica, la sensibilità tattile e la sensibilità a stimoli elettrici. Lo studio elettrodiagnostico, rispetto ad altri sistemi di valutazione della neuropatia è quello più sensibile, più specifico è più attendibile, anche se il più complicato ed il più costoso; utilizza l'elettromiografia per valutare un'eventuale denervazione muscolare sia mielinica che assonale e la velocità di conduzione motoria (VCM) e sensitiva (VCS). |
